Farmakogenomik dalam Praktik Klinis

ส่วนใหญ่ผู้ป่วยรายนี้น่าจะมีตัวแปรยีน CYP2C19 ที่ทำให้เมตาบอลิซึมช้า จึงไม่สามารถกระตุ้น clopidogrel ได้ดี

clopidogrel คือ prodrug ที่ต้องถูกแปลงโดยเอนไซม์ CYP2C19 ให้เป็นเมตาโบไลต์ที่ออกฤทธิ์ก่อนจะยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดได้

ตรงประเด็น ผู้ป่วยแบบนี้มีความเสี่ยงโรคหัวใจหลอดเลือดสูงขึ้นหากยังคงใช้ clopidogrel โดยไม่ปรับการรักษา

ticagrelor หรือ prasugrel เป็นตัวเลือกที่ไม่ขึ้นกับการกระตุ้น CYP2C19 จึงน่าเชื่อถือกว่าสำหรับผู้ที่เมตาบอลิซึมช้า

ตามหลักการควรใช่ และแนวทางของหลายประเทศได้แนะนำให้ตรวจ genotype CYP2C19 ก่อนให้ clopidogrel ในกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันแล้ว