, , , , .
การอักเสบเฉียบพลันเป็นการตอบสนองเพื่อการป้องกันที่ถูกควบคุมอย่างแม่นยำ ซึ่งเซลล์มาสต์ (mast cells) แมคโครฟาจ (macrophages) และนิวโทรฟิล (neutrophils) ทำงานร่วมกันเพื่อทำลายเชื้อโรค กำจัดเศษซากเซลล์ และเริ่มกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ
, , , .
การยุติการอักเสบไม่ใช่กระบวนการที่เกิดขึ้นเองโดยอัตโนมัติ แต่เป็นกระบวนการเชิงรุก ที่ขับเคลื่อนโดยสารสื่อกลางที่ช่วยแก้ไขการอักเสบโดยเฉพาะ (pro-resolving mediators) ได้แก่ ลิโพซิน (lipoxins) เรโซลวิน (resolvins) และโพรเทคติน (protectins) ซึ่งได้มาจากกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (polyunsaturated fatty acids)
, , , , .
การอักเสบระดับต่ำเรื้อรัง (chronic low-grade inflammation) ในทางตรงกันข้าม มีลักษณะเฉพาะคือระดับไซโตไคน์ (cytokines) ที่หมุนเวียนในกระแสเลือดสูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง เช่น IL-6, TNF-α และโปรตีนซีรีแอคทีฟ (C-reactive protein) โดยไม่มีภัยคุกคามเฉียบพลัน
, , , , .
ภาวะนี้เกิดขึ้นเมื่อระยะยุติการอักเสบล้มเหลว และถูกส่งเสริมโดยไขมันในช่องท้อง (visceral adiposity) ความผิดปกติของจุลินทรีย์ในลำไส้ (dysbiosis of the gut microbiome) ความเครียดทางจิตใจ พฤติกรรมนิ่งเฉย และอาหารที่มีอาหารแปรรูปสูง (ultra-processed foods) ในปริมาณมาก
, ; , , .
ในระดับโมเลกุล วิถีนิวเคลียร์แฟกเตอร์แคปปา-บี (nuclear factor kappa-B pathway) ทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมหลักของการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ โดยการกระตุ้น NF-κB อย่างต่อเนื่องจะเพิ่มการแสดงออกของไซโคลออกซิเจเนส-2 (cyclooxygenase-2) อินดิวซิเบิลไนตริกออกไซด์ซินเทส (inducible nitric oxide synthase) และไซโตไคน์ก่อการอักเสบ (pro-inflammatory cytokines) จำนวนมาก
, , , , .
ในทางตรงกันข้าม โพลีฟีนอลในอาหาร (dietary polyphenols) กรดไขมันโอเมก้า-3 (omega-3 fatty acids) และการจำกัดแคลอรี (caloric restriction) ล้วนได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถลดสัญญาณ NF-κB ได้ ซึ่งเป็นหลักฐานทางกลไกที่อธิบายฤทธิ์ต้านการอักเสบของสิ่งเหล่านี้
, , .
เซลล์ที่มีภาวะชราภาพของเซลล์ (senescent cells) สะสมเพิ่มขึ้นตามอายุและหลั่งสารที่เรียกว่าฟีโนไทป์การหลั่งที่สัมพันธ์กับภาวะชราภาพของเซลล์ (senescence-associated secretory phenotype) ซึ่งเป็นส่วนผสมของไซโตไคน์และเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเนส (matrix metalloproteinases) ที่ก่อให้เกิดความผิดปกติของเนื้อเยื่อและเรียกเซลล์อักเสบเพิ่มเติม ทำให้วัฏจักรของ inflammaging ดำเนินต่อไป
, , .
สารเซโนไลติก (senolytics) ซึ่งเป็นสารประกอบที่กำจัดเซลล์ที่มีภาวะชราภาพของเซลล์อย่างเลือกเฟ้น กำลังอยู่ในการทดลองทางคลินิกระยะแรก และเป็นแนวทางทางเภสัชวิทยาที่มีแนวโน้มดีในการลดการอักเสบเรื้อรังในประชากรสูงอายุ
, , , , .
จากมุมมองทางคลินิก โปรตีนซีรีแอคทีฟความไวสูง (high-sensitivity CRP) เป็นตัวชี้วัดทางชีวภาพ (biomarker) ที่ใช้ได้จริงในการติดตามภาระการอักเสบทั่วร่างกาย ในขณะที่การแทรกแซงด้านวิถีชีวิตที่มุ่งเป้าไปที่ไขมันในช่องท้อง การขาดการออกกำลังกาย และคุณภาพอาหาร ยังคงเป็นกลยุทธ์การป้องกันปฐมภูมิที่มีหลักฐานสนับสนุนมากที่สุด